HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea es un tipo de hemorragia intracraneal en la cual el sangrado se produce entre los surcos y cisuras del cerebro.
EPIDEMIOLOGIA
La HSA es una de las
enfermedades neurológicas más temidas por su elevada mortalidad y generación de
dependencia, con un impacto económico superior al doble del estimado para el
ictus isquémico. La HSA representa un 5% de los ictus 2,3. Esta cifra ha
experimentado un leve incremento en los últimos 30 años ˜ debido al descenso en
la incidencia de los otros subtipos de ictus asociado al mejor control de los factores
de riesgo vascular (FRV), pero que no repercute de la misma manera en la HSA
cuya incidencia permanece invariable en 9 casos/100.000 habitantes-año, ˜ según
el estudio European Registers of Stroke (EROS), similar a referida en los
meta-análisis internacionales a excepción de Japón y Finlandia, que duplican
estas cifras. En España, la Sociedad Española ˜ de Neurocirugía (SENEC)
constató un incremento en la incidencia a partir de los 50 años, ˜
. El 19% se clasificó como
HSA idiopáticas tras un estudio angiográfico inicial negativo. De estas, un 40%
fueron HSA perimesencefálicas y hasta en
el 10% el estudio de imagen fue normal. Los pacientes con HSA perimesencefálica
o con neuroimagen normal presentan recuperación completa a los 6 meses hasta en
el 90%13. En el caso de las HSA aneurismáticas, la localización más frecuente
del aneurisma es la arteria comunicante anterior (36%), seguida de cerebral
media (26%), comunicante posterior (18%) y carótida interna (10%). Un 9% de los
casos son aneurismas de circulación posterior y aneurismas múltiples en un 20%.
La incidencia de malformación arteriovenosa (MAV) asociada es inferior al 2%.
ANATOMIA FUNCIONAL DE LA
CIRCULACION CEREBRAL
En el borde superior del puente el tronco basilar da
orìgen a la arteria cerebelosa superior e inmediatamente despuès se divide en
arterias cerebrales posteriores. Estas dos ùltimas arterias forman una pinza
para los pares craneales III y IV.
Despuès de un resùmen de la entrada de los dos
sistemas (caròtideo y vertebro-basilar) al cràneo, tenemos que:
arteria cerebral anterior-----rama terminal de la caròtida interna.
arteria cerebral media-----rama terminal (o continuaciòn directa) de la caròtida interna.
arteria cerebral posterior-----rama terminal del tronco basilar.
arteria cerebral anterior-----rama terminal de la caròtida interna.
arteria cerebral media-----rama terminal (o continuaciòn directa) de la caròtida interna.
arteria cerebral posterior-----rama terminal del tronco basilar.
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El
polìgono de Willis, es una anastomosis heptagonal de las arterias
cerebrales principales.
El polìgono esta alrededor del quiasma óptico y junto con la hipófisis asemeja una rueda, siendo el tallo de la glándula el eje de la rueda y los ramos hipofisiarios que emite el polìgono, los rayos de la rueda, la anastomosis es formada por las arterias cerebrales anteriores y posteriores y es completada por las arterias comunicantes: -la anterior que une a las dos cerebrales anteriores. -la posterior que se origina de la caròtida interna y va hacia las cerebrales posteriores. 
El polìgono de Willis, puede tener muchas variantes anatómicas y sus vasos
presentan a menudo calibre diferentes.
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Las
ramas coroideas de los vasos cerebrales se distribuyen en los plexos coroideos
del 3o. ventrìculo y de los ventrìculos laterales.
La coroidea anterior se origina de la caròtida interna o de la cerebral media
La coroidea posterior se origina de la arteria cerebral posterior.
La coroidea anterior se origina de la caròtida interna o de la cerebral media
La coroidea posterior se origina de la arteria cerebral posterior.
Caracteristicas
principales de cada arteria cerebral:
La arteria cerebral anterior pasa hacia la lìnea media por arriba del nervio òptico y asciende en el surco interhemisfèrico donde està unida con la del lado opuesto por la comunicante anterior.Despuès sigue una curva a lo largo del cuerpo calloso por lo que en este sitio se le denomina pericallosal. Una rama importante es la arteria recurrente de Heubner que se introduce en el espacio perforado anterior.La arteria cerebral anterior irriga la mayor parte de la cara interna del hemisferio cerebral.
La arteria cerebral media se profundiza en la cisura de Silvio para dirigirse hacia la ìnsula de Reil; es encargada de la irrigaciòn de casi la totalidad de la cara externa del hemisferio cerebral.Sus ramos perforantes son importantìsimos; son llamadas arterias talamoestriadas y se dividen en un grupo interno y otro externo. Una de las del grupo externo generalmente la mas larga y externa, experimenta rotura con tanta frecuencia que se ha llamado "arteria de la hemorragia cerebral" o arteria de Charcot.
La arteria cerebral posterior, se encarga de la irrigaciòn del lòbulo occipital y del àrea lìmbica; abarca toda el àrea visual y por lo tanto las lesiones de sus ramas causan defectos en la visiòn.
La arteria cerebral anterior pasa hacia la lìnea media por arriba del nervio òptico y asciende en el surco interhemisfèrico donde està unida con la del lado opuesto por la comunicante anterior.Despuès sigue una curva a lo largo del cuerpo calloso por lo que en este sitio se le denomina pericallosal. Una rama importante es la arteria recurrente de Heubner que se introduce en el espacio perforado anterior.La arteria cerebral anterior irriga la mayor parte de la cara interna del hemisferio cerebral.
La arteria cerebral media se profundiza en la cisura de Silvio para dirigirse hacia la ìnsula de Reil; es encargada de la irrigaciòn de casi la totalidad de la cara externa del hemisferio cerebral.Sus ramos perforantes son importantìsimos; son llamadas arterias talamoestriadas y se dividen en un grupo interno y otro externo. Una de las del grupo externo generalmente la mas larga y externa, experimenta rotura con tanta frecuencia que se ha llamado "arteria de la hemorragia cerebral" o arteria de Charcot.
La arteria cerebral posterior, se encarga de la irrigaciòn del lòbulo occipital y del àrea lìmbica; abarca toda el àrea visual y por lo tanto las lesiones de sus ramas causan defectos en la visiòn.
En cuanto al cerebelo y al tallo encefàlico,
al estudiante que todavìa no aprende con presiciòn las estructuras
relacionadas, solo le basta saber que:
-el cerebelo----recibe irrigaciòn obviamente de las arterias cerebelosas.
-mesencèfalo y puente----reciben ramas de las arterias cercanas.
-bulbo raquìdeo----una gran parte està irrigada por la PICA.
En un estudio mas detallado como el que compete a la neuroanatomìa el estudiante encontrarà sin embargo que cada rama y su sitio de irrigaciòn es importante por el hecho de que algunas lesiones se diagnostican con facilidad por los signos y sìntomas que presenta determinado sìndrome.
-el cerebelo----recibe irrigaciòn obviamente de las arterias cerebelosas.
-mesencèfalo y puente----reciben ramas de las arterias cercanas.
-bulbo raquìdeo----una gran parte està irrigada por la PICA.
En un estudio mas detallado como el que compete a la neuroanatomìa el estudiante encontrarà sin embargo que cada rama y su sitio de irrigaciòn es importante por el hecho de que algunas lesiones se diagnostican con facilidad por los signos y sìntomas que presenta determinado sìndrome.
ETIOLOGÍA
Factores de riesgo asociados a la HSA :
La
mayoría de los casos de HSA son esporádicos y ocurren dentro de la población
"normal", pero se han identificado factores como el tabaco, uso
excesivo de alcohol, hipertensión arterial y uso de drogas simpaticomiméticas o
cocaína .
La
HSA es un síndrome y puede ser debido a múltiples causas, la más frecuente es
la ruptura de una lesión estructural vascular como es el aneurisma cerebral en
75 a 80% de casos (14), las malformaciones vasculares constituyen en el 4-6% .
Causas de Hemorragia Subaracnoidea Espontánea
Aneurisma
arterial
Malformacion
vascular
Hemorragia
arterial (HTA, Eclampsia)
Defectos
de la coagulación
Terapia
anticoagulante
Enfermedades
de tejido conectivo
Infecciones
(meningitis, endocarditis)
Tumor
intracraneal
Toxicidad
por drogas (anfetamina) y cocaína
CLASIFICACIÓN ANEURISMAS :
Saculares Micóticos
infecciosos: representan el 5% de las lesiones, el mayor factor de riesgo es la
endocarditis bacteriana; se ubican en la porción distal de los vasos
cerebrales.
Fusiformes o
arterioscleróticos; usualmente en el territorio basilar, más manifestaciones
isquémicas por compresión que lesiones hemorrágicas.
Existen teorías múltiples
sobre el origen de los aneurismas cerebrales saculares, lo más aceptado es la
combinación de la hipótesis congénita (debilidad en la túnica media) y la teoría
adquirida (se forman en la bifurcación de las arterias, y allí la fuerza del
flujo arterial va debilitando la pared del vaso).
Los aneurismas cerebrales
son múltiples (20%) se asocian con algunas otras anomalías como malformación
a-v y existe una fuerte historia familiar (coartación de aorta, riñones
poliquísticos, enfermedad de colágeno tipo III, neurofibromatosis I y síndrome
de Marfan).
Hay factores de riesgo
asociados a la ruptura de los aneurismas; los principales son el consumo de
alcohol (más de 40 gramos), el cigarrillo (riesgo de ruptura aumentado 10 veces
en las pacientes fumadoras, relacionado con la disminución de alfa
1-antitripsina), la hipertensión arterial, el embarazo y el parto, los
anticonceptivos orales, y las sustancias tóxicas como la cocaína (presentación
del sangrado en segunda y tercera décadas de la vida).
PATOGENIA
Los
mecanismos de ingreso de la sangre desde el espacio vascular al subaracnoideo
pueden ser:
• Rotura de la pared vascular, arterial
en caso de aneurismas, o venas anómalas en casos de malformaciones vasculares
arteriovenosas (MAV).
La
rotura de una vena produciría el sangrado venoso espontáneo en las HSA
perimesencefálicas.
• Diapedesis de elementos sanguíneos
(hematíes) a través de la pared capilar. Este mecanismo ha sido propuesto en
los casos de HSA por transtornos de coagulación, infección o tóxica.
CUADRO
CLÍNICO
La
HSA constituye la causa más común de muerte súbita por accidente
cerebrovascular y un porcentaje de 12% muere
antes de ser atendidos.
El
cuadro clínico varía en intensidad y manifestaciones, y depende de factores
como la causa de hemorragia, topografía de la lesión. La forma más común es con
cefalea de inicio súbito, relacionada o no a esfuerzo y acompañada de náuseas y
vómitos. La cefalea es mayormente referida al vertex, nuca o región
frontotemporal, con frecuencia del mismo lado de la hemorragia.
La
alteración del estado de conciencia puede llevar al coma en la presentación
inicial, y en la evaluación puede verse que aproximadamente un tercio de
pacientes tienen un estado confusional.
En
algunos pacientes se producen síntomas previos compatibles con hemorragia menor
(hemorragia centinela), en un período previo de 2 a 8 semanas antes del cuadro
mayor. La frecuencia de este fenómeno se ha reportado entre 15 a 39 % de casos
.
El
examen clínico en la mayor parte de los casos demuestra signos meníngeos
(rigidez de nuca acompañada de signos de Kernig y Brudzinski). Estos signos
pueden estar ausentes en las primeras horas post evento hemorrágico.
Se
puede encontrar en el examen de fondo de ojo hemorragia subhialoidea, lo que es
descrito como síndrome de Terson, y se ha reportado hasta entre 4-27% de casos .
Los
signos de compromiso de nervios oculomotores son más frecuentes en aneurismas
del sifón carotídeo o cuando la hemorragia produce efecto de masa con hernia a
nivel del lóbulo temporal.
Los
signos de déficit focal neurológico, como hemiparesia o hemiplejía,
hemianopsia, hemianestesia o afasia pueden verse en casos donde existe
hemorragia intracerebral o vasoespasmo asociado.
En
algunas circunstancias el paciente puede presentar convulsiones, y pueden
ocurrir tanto en el inicio del cuadro o posteriomente, ya sea durante su
evaluación inicial o durante el tratamiento.
Los
pacientes con HSA pueden ser estratificados en niveles de acuerdo a sus
síntomas de presentación y signos clínicos. Las escalas de valoración más
frecuentemente usadas son las de Hunt y Hess y las de la Federación Mundial de
Cirujanos Neurológicos. (Tab . 1 )
CLASIFICACION HUNT HESS
Tab.
1
DIAGNÓSTICO:
Se establece sobre la base de un cuadro clínico compatible más la demostración de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Como fue expuesto con anterioridad, debe suponerse que toda cefalea de comienzo brusco e inusual es una hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario.
El estudio de elección es la TC decerebro, con una sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los días subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parénquima cerebral. Así a los tres días es del 80%, a los cinco días 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. Es válido tener en cuenta que la hiperdensidad espontánea de la sangre en la TC depende de la concentración de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma será isodensa con el parénquima cerebral.
Cabe destacar la importancia de la técnica en la realización de la TC, recomendándose cortes finos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del cráneo ya que cortes más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas colecciones. Por otro lado la habilidad en la correcta identificación de hemorragia en la TC varía ampliamente entre médicos emergentólogos, neurólogos y radiólogos generales. Los médicos menos experimentados, indudablemente, pueden pasar por alto anormalidades sutiles. Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher . (Tab. 2)
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